關(guān)鍵*癥蛋白的突變或幫助開(kāi)發(fā)新型靶向療法

多年來(lái)，科學(xué)們直在努力尋找阻斷*癥關(guān)鍵蛋白的方法，這種名為STAT3的蛋白可以扮演種轉錄因子，來(lái)幫助將DNA指令轉換為RNA指令從而產(chǎn)生新的蛋白；當處于過(guò)度活躍階段時(shí)，STAT3就會(huì )促進(jìn)并加速異常細胞的生長(cháng)和分裂，從而引發(fā)*癥，而科學(xué)們進(jìn)行了多種方法來(lái)選擇性地阻斷*癥中STAT3的表達，但至今并沒(méi)有種方法證實(shí)有效。

近日，項刊登在際雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究論文中，來(lái)自洛克菲勒大學(xué)的研究人員發(fā)現了種靶向作用STAT3蛋白的新方法，該方法可以成功阻斷STAT3扮演轉錄因子的能力，從而為開(kāi)發(fā)***癥的靶向療法希望。

研究者Darnell教授表示，我們在STAT3蛋白中描述了些有意思的突變，如果我們進(jìn)行**模擬或許就可以作為種有價(jià)值的工具來(lái)幫助抵御*癥；目前很多科學(xué)和制藥公司都著(zhù)力于STAT3研究，因為STAT3蛋白在幾乎所有主要的人類(lèi)*癥中都處于過(guò)度激活的狀態(tài)，比如乳腺*、前列腺*、結腸*等。

為了發(fā)揮正常的功能，單的STAT3可以被添加電荷化學(xué)基團來(lái)激活，隨后同另外個(gè)STAT3進(jìn)行配對，以此形成種聚體來(lái)形成特殊的構象，這種形狀就類(lèi)似于張開(kāi)的鉗子夾著(zhù)根電線(xiàn)樣，電線(xiàn)就代表著(zhù)DNA，“鉗子”末端的SH2結構域就可以保證兩個(gè)帶電荷的STAT3s聚合在起，SH2結構域被阻斷后就會(huì )使得聚體被分解。

隨后研究人員開(kāi)始研究STAT3的另個(gè)區域，即連接結構域，該結構域可以聯(lián)合SH2和DNA結合域，干擾STAT3的這區域或許就會(huì )改變其它兩個(gè)結構域的功能；研究者表示，本文研究中揭示了引發(fā)STAT3連接結構域的系列突變，這似乎可阻斷轉錄因子的活性，研究人員希望本文研究可以幫助他們鑒別出突變對STAT3結構的可能性影響。

后研究者Darnell表示，比如這些突變可以促進(jìn)STAT3聚體同DNA結合，但抑制DNA向RNA的轉錄，相關(guān)研究結果對于靶向作用諸如STAT3的轉錄因子來(lái)抵御*癥非常重要，或許也可以幫助研究者后期開(kāi)發(fā)新型的*癥靶向療法。

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