紫外線(xiàn)按其生物學(xué)作用分為三類(lèi):
紫外線(xiàn)A段（UV-A），波長(cháng)320～400毫微米(長(cháng)波)，其生物學(xué)作用較弱，但可使皮膚中黑色素原通過(guò)氧化的作用轉變?yōu)楹谏?，沉?zhù)于皮膚表層。黑色素能吸收多種光線(xiàn)，而對短波輻射吸收量更大。被色素吸收的光能變成熱能，使汗液分泌增加，增強了局部散熱而保護皮膚不致過(guò)熱，同時(shí)防止光線(xiàn)深入穿透組織，避免內部組織過(guò)熱。
紫外線(xiàn)B段（UV-B），波長(cháng)275～320毫微米(中波)，有較強的紅斑作用和抗佝僂作用。紫外線(xiàn)能使人體皮膚和皮下組織中的麥角固醇和7－脫氫膽固醇形成維生素D2和D3。 許多研究指出，不論預防或**佝僂病，僅用維生素D效果不如照射紫外線(xiàn)好。在紫外線(xiàn)照射下，由于皮膚毛細血管的擴張和表皮細胞受到破壞，釋出組織胺和類(lèi)組織胺，使皮膚出現紅斑。
紫外線(xiàn)C段（UV-C），波長(cháng)200～275毫微米(短波)，它對機體細胞有強烈的作用，也有較強的**能力。能殺滅般的**和病毒。波長(cháng)越短，**作用越好。波長(cháng)253. 7毫微米**作用強。太陽(yáng)輻射中的紫外線(xiàn)波長(cháng)大于290毫微米，所以**作用遠不如紫外線(xiàn)燈。
太陽(yáng)輻射中的紫外線(xiàn)C段和大部分B段為平流層的臭氧層所吸收，到達地面的紫外線(xiàn)主要是A段和少部分B段（>290nm）。其生物學(xué)效應以B段較強，A段僅相當于B段的1 ‰ 以下。由于紫外線(xiàn)的照射，人的皮膚從兒童期就開(kāi)始老化，20歲以后容顏開(kāi)始出現老化征兆，稱(chēng)為“光老化”。在光老化中引起老年斑和腫瘤的是B段所致，皺紋的形成與A段和B段都有關(guān)系。
紫外線(xiàn)生物學(xué)作用的分子機制
1．誘導基因突變：夏季日曬30分鐘后，可使皮膚產(chǎn)生紅斑。B段使發(fā)紅的皮膚上皮細胞中胸腺嘧啶轉化為環(huán)丁烷型聚體，這既是紫外線(xiàn)照射使皮膚光損傷的分子基礎，也是皮膚*的始動(dòng)因子。這種變化既造成了DNA損傷，也往往使抑*基因p53發(fā)生變異。在皮膚的基底細胞*或有棘細胞*中發(fā)現有50%--90%以上的腫瘤是p53突變引起的，這是因為*癥初期上皮細胞中聚體的變異所致。
2．產(chǎn)生活性氧：紫外線(xiàn)照射下表皮細胞可產(chǎn)生O2-，H2O2，OH-，-OH等活性氧，這些活性氧能使DNA的8-羥基鳥(niǎo)甙等受到損害，從而引起遺傳因子變異。
3．抑制**反應：給小白鼠連續20-30周每5次進(jìn)行紫外線(xiàn)照射，即可發(fā)生皮膚惡性腫瘤，把這種腫瘤在同系小白鼠上移植是不成功的，然而在移植前天經(jīng)B段紫外線(xiàn)照射后不但移植成功且生長(cháng)增殖。這說(shuō)明紫外線(xiàn)照射可誘導**抑制。其機理是B 段紫外線(xiàn)使表皮郎格罕氏細胞受到損害，**遞呈作用減弱，T細胞減少，抑制腫瘤排斥反應，促進(jìn)皮膚*發(fā)生。健康人無(wú)論老幼大約40%可以受到**抑制，在皮膚*患者中可見(jiàn)到達95%的出現**抑制。
人體對紫外線(xiàn)的防御機能
1． 黑色素和角質(zhì)層：黑色素能吸收多種光線(xiàn)，尤其是短波輻射，從而防止紫外線(xiàn)深入穿透組織，黑人的皮膚*發(fā)病率低便是例證。
2． DNA的修復功能：正常人體對損傷的DNA有定修復功能。當紫外線(xiàn)照射劑量不是很大，造成的DNA損傷不超過(guò)機體修復范圍時(shí)，機體能對損傷的DNA進(jìn)行修復，這對預防皮膚*起很大的作用。該功能缺乏者如色素性干皮癥患者發(fā)生皮膚*的機會(huì )是正常人的2000倍。
3． 活性氧的消除機制：適量紫外線(xiàn)照射形成的活性氧可被體內的維生素C，維生素E，還原型谷胱甘肽（GSH）等非酶類(lèi)物質(zhì)或超氧化物歧化酶（SOD）等氧化酶類(lèi)消除，但過(guò)量的紫外線(xiàn)照射形成過(guò)量活性氧超過(guò)了身體的**率，則必然會(huì )造成DNA的損。
4． **系統：NK細胞既是細胞**監視機構，又是非特異性的對*細胞起攻擊作用的細胞，能**少量*細胞。
